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猫脂肪肝的代谢特征
1 蛋白质营养不良，精氨酸和牛磺酸缺乏
成猫由于更高的内源性葡萄糖、基础氮和特定必需氨基酸的需求，比杂食性动物更需要饮食中的蛋白质。如果不能调整鸟氨酸循环酶、转氨酶和糖异生酶来减少蛋白质的摄入，猫调节蛋白代谢通路以保存氮的能力将很有限。这意味着猫和其他肉食性动物一样，以一部分分解的体蛋白来满足能量需求。观察患有脂肪肝的猫可发现血清肝酶活性上升、总蛋白正常、白蛋白浓度正常至稍低于正常、尿素氮正常至低于正常而肌酐浓度正常。51%患有脂肪肝的猫出现尿素氮下降，可能由慢性厌食或鸟氨酸循环功能不足造成。猫可能在能量负平衡期间使用体蛋白作为代谢能、柠檬酸循环媒介和氮的来源。厌食猫的蛋白质营养不良是猫脂肪肝的一个重要特质。
与其他肉食性动物相比，无保存能力的加紧使用要求更多的摄入必需氨基酸——精氨酸、牛磺酸、蛋氨酸和半胱氨酸。在猫脂肪肝中，血浆丙氨酸、瓜氨酸、精氨酸、牛磺酸和蛋氨酸浓度显著降低（>50%）。
如上所述，精氨酸是鸟氨酸循环的重要底物，是猫的必需氨基酸。没有可利用的精氨酸，进入鸟氨酸循环的氨是有限的，将氨脱毒为尿素的能力减弱，并可能引起高氨血症。已证实，患有脂肪肝的猫， 血浆精氨酸浓度降低。
猫不能充分合成牛磺酸；然而，胆汁酸的接合必须利用这种氨基酸。患脂肪肝的猫血浆胆汁酸浓度显著升高，而血浆牛磺酸浓度极低。牛磺酸缺乏症被证实可以增加猫的肝脏总脂质含量，尤其是肝脏游离脂肪酸的含量，很可能是由外周组织的脂肪分解增多引起。然而，对于正在增重、随后减重的猫，肝脏脂质积累并不受补充牛磺酸的影响。
肝脏中氨的代谢
2 蛋氨酸、腺苷甲硫氨酸和肉碱对于脂质代谢的重要性
有报道称猫脂肪肝中血浆蛋氨酸浓度下降。蛋氨酸在甲基化反应和作为底物在转硫作用、转丙氨基生成腺苷甲硫氨酸的途径中是必不可少的。
腺苷甲硫氨酸是肝脏输出VLDL所需的磷脂酰胆碱合成的关键甲基供体。
腺苷甲硫氨酸也是左旋肉碱的必要前体——一种在肝脏中、在一定条件下合成的必需胺。发生β氧化时，长链脂肪酸的运输需要肉碱以进入肝脏线粒体。如果对肉碱的需求超过合成量，尽管浓度增加，肉碱仍会出现相对不足。满足猫提供25%的能量需求，补充肉碱时肝脏脂质积累最少，脂肪对肝脏的动员增加，这使得猫对肉碱的需求量大大增加，从而支持了患有脂肪肝的猫相对肉碱缺乏的理论。此外，Blanchard等人证明了l -肉碱对禁食猫血清脂肪酸浓度升高具有保护作用。根据Center等人的研究，膳食补充左旋肉碱似乎对进行快速减重的超重猫具有代谢作用。
此外，蛋氨酸和半胱氨酸作为肝细胞产生谷胱甘肽所需的主要硫醇供体，对保护肝细胞免受氧化损伤具有重要意义。与健康猫对照组相比，患有脂肪肝的猫肝脏中谷胱甘肽（GSH）浓度较低，与组织抗氧化活性成正比。
猫含硫氨基酸的主要代谢途径；必需氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸、牛磺酸）、维生素B族、钴胺素、胆碱、叶酸和吡哆醇参与代谢
3 维生素B不足
同样，猫似乎也需要更多的维生素B族，且在饥饿中容易耗尽。由于钴胺素、胆碱和叶酸在单碳代谢中作为甲基供体，在猫脂肪肝病理生理学中发挥重要作用，缺乏会引起代谢变化。
与NAHLD（非酒精性脂肪性肝病）人类患者一样，患有脂肪肝的猫血浆钴胺素浓度低于健康对照组猫。钴胺素是由同型半胱氨酸合成蛋氨酸所必需的，当蛋氨酸摄入量因饥饿而减少时，就会发生这种必要的转变，猫脂肪肝发病时也是如此。钴胺素缺乏可能会增加促进综合征发生的代谢变化，尤其是有限的蛋氨酸会影响腺苷甲硫氨酸的有效性，其次限制甲基化和转硫作用途径的功能性。此外，维生素B12缺乏会减少甲基丙二酰辅酶A活性，可能损害丙酸代谢，并可能会因此在β氧化的情况下，造成减少运输长链脂肪酸进入线粒体所需的游离肉碱的有效性。没有钴胺素，肉碱只能部分逆转脂肪酸氧化代谢阻断和肝脂质沉积。
据报道，猫肝脏脂质积累与膳食中亚理想浓度的胆碱有关。早在1991年，Biourge等人就建议为患有脂肪肝的猫补充胆碱，以确保VLDL生产所需的磷脂合成不受限。此外，胆碱是甲基供体的主要膳食来源，胆碱转化为甜菜碱为同型半胱氨酸再甲基化为蛋氨酸提供了一条不依赖叶酸的途径，胆碱和/或甜菜碱不足也可能影响腺苷甲硫氨酸的有效性。
目前尚无数据关于叶酸在猫脂肪肝中的作用。然而，由于叶酸辅酶参与蛋氨酸循环，叶酸缺乏可能在FHL的病理生理学中有重要意义。
4 必需脂肪酸不足
肝脏脂肪变性的发展是包括猫在内的动物模型中普遍存在的缺乏必需脂肪酸的表现，很可能是脂肪酸氧化减少、脂质新生增多和肝脏VLDL分泌改变共同作用的结果。丰富的多不饱和脂肪酸（PUFA）调节许多过氧化物酶体增殖因子激活α受体（PPARα）的目标基因，尤其是诱发肝脂肪酸氧化。
对照组和脂肪肝组猫的组织脂肪酸组成发生了变化。由于健康猫脂肪组织中储存的脂质主要为饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸，PUFA主要为亚油酸，这可能是因为在食物匮乏时，较长链的PUFA（花生四烯酸和二十二碳六烯酸）没有充分合成，导致猫脂肪肝的发病机制。
不充分的去饱和和PUFA的n-6/n-3比值错乱都对调节肝脏脂肪的积累和消除起着重要作用。食物不足导致n - 3 PUFA的流失和n-6/n - 3 PUFA比值的增加，可能会引发肝组织的炎症反应。Hall等人注意到，与对照组相比，患有脂肪肝的猫，脂肪组织中总n-6和总n-3 PUFA的浓度较低。
禁食猫的脂质代谢
5 总结
治疗猫脂肪肝的策略不仅应以保持足够的食物摄入和实现肥胖猫的安全减重为目标，还应注重在膳食中补充必需氨基酸、必需脂肪酸、左旋肉碱、腺苷甲硫氨酸和不稳定的甲基供体，如钴胺素、胆碱、甜菜碱和叶酸。
